сапплементация что это значит

Сапплементация витамина Д

Сапплементация витамина Д – дополнительное введение витамина Д.
Сапплементация витамина Д рекомендуется в качестве ежедневной добавки в рацион ребенка начиная со второго месяца жизни в целях предупреждения появления у ребенка рахита.

Данная мера обусловлена тем, что в материнском молоке наблюдается недостаток этого витамина.

Особенно настоятельно сапплементация витамина Д рекомендуется в осенне-зимний период в связи с недостаточной инсоляцией организма ребенка.

02.12.2010 Специализированные смеси для детского питания
Специализированные смеси для детского питания – специализированные продукты детского питания, предназначенные для особых категорий детей. Являются заменителями женского грудного молока.

02.12.2010 Смешанное вскармливание
Смешанное вскармливание – один из способов вскармливания ребенка раннего возраста, сочетающий одновременное использование грудного молока и адаптированных молочных смесей в определенных соотношениях.

02.12.2010 Слинг
Слинг – отрезок ткани, используемый для переноски ребёнка. Является одним из способов транспортировки детей раннего возраста.

Обсудить любой вопрос, связанный с семьей, здоровьем, ожиданием ребенка или его воспитанием, а так же просто пообщаться с другими родителями лучше всего на нашем форуме для мам и пап! Добро пожаловать!

Мамины помощники – новинки, облегчающие уход за малышом
Как правило, после рождения ребенка многие женщины поглощены заботами о своем младенце. Бессонные ночи и бесконечный плач забирают массу физических и эмоциональных сил.

Советы по уходу за первенцем Медленно и в то же время быстро проходит время. Кажется, что крошка только что родился, совсем недавно. ну, максимум, на прошлой неделе, а на самом деле прошел уже целый месяц!

Спать ли с грудничком? Промучившись какое – то время мы все же берем младенца к себе в кровать. Малышу спокойнее, да и нам не нужно по нескольку раз за ночь вставать к кроватке. Но… терзают муки совести. Не опасно ли это? Не можем ли мы во сне «приспать малыша», задавить его?

Агалактия
Агалактия — полное отсутствие у женщины секреции молока после родов.

Источник

Сапплементация что это значит

Девочки, Лидия, спасибо за ответы )
Я отвечала Лене в личке, скопирую сюда и кое-что добавлю на эту тему.

Статей о дозировках эффективных нет, есть только выборочные и о важности, допустим, вит гр В при ССЗ и т д. Но ученые-медики не могут даже договориться о норма ТТГ, что должно быть гораздо проще )) О нормах инсулина, кот постоянно меняются. Что есть нормы-дозировки фармпрепаратов? Нет, есть какие-то границы, но врач «решает» (как решает, на основании чего? Да, конечно на «ну, давайте попробуем»), а сколько лекарств идет ВНЕ лэйбл? Т е его исследовали и изобрели для одного, а выписывают совершенно по др назначению, по кот даже исследований никогда не было! Как насчет вакцин, кот НИКОГДА не проверялись не на эфф-ть, не на безопасность! Но, если, действительно, от вит/мин никто еще не умирал, то от фарм и от вакцин полно зарегистрированных смертей, масса официальных примеров на этот счет и это не единичные смерти, к сожалению.
Вот из Гарвардского Университета ссылка, как пример по Вит В6, что самый высокий уровень для вит В6 был озвучен, как 10 мг в день, но заметьте, они не пишут какой формы вит В6. Почему я люблю работать с проф фирмами, надзор над качеством и дозировками там идет строгий, как Протера и Клэар Лаб, с кот мы работаем (не только с ними) хотя я в своей работе с клиентами, решаю в каждой конктретной ситуации дозу и длительность приема, и Протеру рассматриваю, как «оверосторожной» ))

The Institute of Medicine’s recommended intake of vitamin B6 (also called pyridoxine) is 1.3 to 1.7 milligrams per day, depending on age and gender. (34) Somewhat higher intakes than that may protect against colon cancer, but more research is needed. (35, 36) Very high-dose vitamin B6 supplements should be avoided, since they could lead to nerve damage; in light of these concerns, the Institute of Medicine set the upper limit for vitamin B6 intake in adults at 100 milligrams per day (an amount that can only be achieved through high dose supplements). (34)

Food sources: Good sources of vitamin B6 include fortified cereals, beans, poultry, fish, and some vegetables and fruits, especially dark leafy greens, papayas, oranges, and cantaloupe..

Давайте, разберемся на конкретных примерах, кот нам «ближе к сердцу», мы сталкиваемся с ними постоянно в жизни.
-Беременной с мутациями фолатного цикла для вынашивания ребенка назначают не RDA рекомендуемую дозу фолата (фолат, к сожалению не назначают у вас, просто синтетическую фолиевую) 400 мкг-600 мкг, а 5-10 МГ, во сколько раз это привышает дозу RDA? Почему-то никто не спорит в этих случаях, никто не против МЕГА доз. Что ей НИКТО не говорит (этой женщине), что с такой мутацией, ей САМОЙ нужны высокие дозы фолата (не только во время беременности), как профилактика ранних инсультов и инфарктов. Что никто ей не говорит, чаще всего, что в этом биохим пути, в кот у нее имеются мутации замешаны и имеют такую же важность, как и фолиевая Вит В12 и В6, и В6 должен быть в форме Р-5-Р, если уж быть до конца педантичным, то там еще замешан и магний ), но надо отдать должное, врачи, не зная деталей, для сохранения беременности назначают магний и часто даже не в капсулах и табл, а в инъекциях и там дозировки отличаются и значительно от оральных форм, ведь так? Ведь по идеи тогда убиваем и ее и плод! Но пока никто от этого не умер, и даже, наоборот, многим сохранили радость материнства ))
— Как насчет повышенного АД, мигреней, доведенных до скорой помощи и в/в вливаниях магнезии? Дозировки супермассивные, почему, вдруг, магний помогает. Почему бы логично не задается вопрос, если он мне помогает сейчас, одноразово, м б у меня есть его дефицит и мне надо попить его на постоянной основе, длительным курсом, почему Вы мне не влили бета-блокатор, лекарство, кот я принимаю от давления? ))

Ниже идет речь о гомоцистеине (хотя я с ними КАТЕГОРИЧЕСКИ, как и многие специалисты-практики, не согласна, что гомоцистеин не доказанный, не изученный до конца фактор риска, для нас-практиков и пришедших из науки, он ДАВНО уже серьезный фактор риска) как о факторе риска инфарктов и инсультов по тойже ссылке Гарвардского, кот тоже проверяют у всех беременных (должны!), кот тоже зависит от того, что пытаются обозвать БАДАМи – СМЕРТЕЛЬНЫМИ, РАКОСПОСОБСТВУЮЩИМИ ВИТАМИНАМИ, а данном случае: В12, В6, фолиевая, три и диметилглицин. А почему собвтвенно только у беременных. У меня только вчера была консультация с мамой, которая, только можно себе представить в страшном сне, что материнское сердце пережило, перенесла (скажем так) инсульт 19-летнего сына. Выяснилось, что высокий гомоцистеин, и мутации генов по тромбообразованию, и тоже сейчас идут МЕГАдозы фолиевой и в данном случае это и лечение и профилактика, убийством никто это не называет. почему-то, ведь дозы-то ого-го (. ) ))
Мы так много говорим о ПРОФИЛАКТИКЕ заболеваний, а в реальности же в нашей медицине с ее подходами « анализы в норме, диагноза нет, идите себе с Богом, еще не время» никакой профилактикой даже не пахнет, иначе ребенка обследовали бы намного раньше, чем это случилось или генетические предрасположенности смотрели бы с самого рождения, или корректировали бы стиль жизни людей, исходя из «легкой» симптоматики, а не анализов, да еще неполных (типа общ анализ мочи и крови) и поверхностных.

In 1968, a Boston pathologist investigated the deaths of two children from massive strokes. Both had inherited conditions that caused them to have extremely high levels of a protein breakdown product in their blood, and both had arteries as clogged with cholesterol as those of a 65-year-old fast-food addict. (6) Putting one and one together, he hypothesized that lower, but still elevated levels of this breakdown product—called homocysteine—would contribute to the artery-clogging process of atherosclerosis.

How do B vitamins fit into the homocysteine picture? Folate, vitamin B6, and vitamin B12 play key roles in converting homocysteine into methionine, one of the 20 or so building blocks from which the body builds new proteins. Without enough folate, vitamin B6, and vitamin B12, this conversion process becomes inefficient and homocysteine levels increase. In turn, increasing intake of folate, vitamin B6, and vitamin B12 decreases homocysteine levels.

Since these early observations about homocysteine, most but not all studies have linked high levels of homocysteine with a modest increase in risk of heart disease and stroke. And some but not all observational studies, including the Nurses’ Health Study, show lower risks of cardiovascular disease, stroke, and hypertension among people with higher intakes of folate, those who use multivitamin supplements, or those with higher levels of serum folate (the form of folate found in the body). (7–12)
http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/vitamin-b/

Re: О «вреде» витаминов и сапплементов в целом

Вот для любознательных и въедливых хороший документ от Европейского Комитета по Безопасности Нутриентов на 2006 год, где приведены все спорные и не спорные исследования, нейтральные комментарии- по факту и дозы мин, макс, толерантности. От этого документа тогда по конкретным ингредиентам можем отталкиваться. Посмотрим, что у нас получится.

Но для начала детальнее по терминам:

-Estimated Average Requirement (EAR)- Средний уровень требований: среднесуточный уровень потребления оценивается в соответствии с требованиями в расчете на 50% здоровых людей. Это обычно используется для оценки адекватного уровня питательных вещ-в в группах населения.

Вы лучше присядьте ))

На их основаниях разрабатываются питания в:
-в школах
—больницах
-домах престарелах
-тюрьмах
-пищевой индустрии
-для создателей страховых полюсов

По-моему, этим все сказано и на этом можно поставить жирную точку.

Добавлю, что DRI создана в 1998, чтобы дополнить RDA, кот в свою очередь была создана в 1968 году (!) и используется для определения дневной нормы (DV) ингредиентов, в основном, речь идет о Пищевой ценности продукта, обозначенного на этикетках в США и Канаде и регулируется Администрацией по контролю за Продуктами и Лекарствами (FDA), и Министерством Здравоохранения Канады.

Не забывайте, то сапплементы рассматриваются питанием в США, поэтому там имеются RDA, но это все же не совсем пищевой продукт.

Да и много ли нам надо, чтобы значиться здоровыми в рамках питания тюрьмы, дома престарелых и школы!

Re: О «вреде» витаминов и сапплементов в целом

Девочки, ну ладно свекровь, я вообще там уже старческий маразм подозреваю, но ВРАЧ. Как так можно.

Re: О «вреде» витаминов и сапплементов в целом

Re: О «вреде» витаминов и сапплементов в целом

Re: О «вреде» витаминов и сапплементов в целом

Re: О «вреде» витаминов и сапплементов в целом

Источник

Обеспеченность микронутриентами, иммунный ответ, COVID-19

1 ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Минздрава России, 119991, Москва, Россия;

2 ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва, РФ;

3 ФГБОУ ВО «Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова», 119991, Москва, Россия

Резюме

Вакцинация и меры гигиены в настоящее время являются основными стратегиями, которые помогают ограничить распространение и воздействие инфекций, в том числе острых респираторных заболеваний. Однако пандемия инфекции SARS-CoV-2 и тяжелые исходы COVID-19 требуют поиска дополнительных мер, направленных на снижение заболеваемости и смертности от коронавирусной инфекции. Такой дополнительной стратегией профилактики, безопасной и экономически эффективной, является оптимизация микронутриентного статуса. Витамины и минеральные вещества вовлечены в реализацию всех звеньев иммунного ответа и недостаточная микронутриентная обеспеченность неизбежно сказывается на иммунном статусе. Влияние таких микронутриентов как витамин D, аскорбиновая кислота, цинк, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты на иммунный ответ изучается на протяжении нескольких десятилетий. В результате накоплена значительная доказательная база в отношении роли обеспеченности этими нутриентами для адекватного иммунного ответа в контексте профилактики инфекционных заболеваний и особенностей их течения. В то же время недостаточная обеспеченность различными микронутриентами приобретает глобальный масштаб, затрагивая все страны и все слои населения. Обзор содержит данные о состоянии микронутриентного статуса населения, обсуждается роль ключевых иммунонутриентов в профилактике и лечении респираторных инфекций, приводятся результаты последних мета-анализов. Также приведены рекомендации экспертов в области нутрициологии, выработанные в 2020 году в связи с пандемией СCOVID-19.

Ключевые слова: витамины, минеральные вещества, витамин D, витамин C, цинк, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, COVID-19, вирусные инфекции, иммунный ответ.

Для корреспонденции: Макарова Светлана Геннадиевна — доктор мед. наук, зав. отделом профилактической медицины ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России; проф. каф. факультетской педиатрии педиатрического факультета ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ; проф. каф. многопрофильной клинической подготовки факультета фундаментальной медицины ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва. Е-mail: sm27@yandex.ru

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Фисенко А.П., Макарова С.Г.

Сбор и обработка материала, написание текста, ответственность за целостность всех частей статьи — Макарова С.Г.

Редактирование, утверждение окончательного варианта статьи — Фисенко А.П., Макарова С.Г.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Витамины и минеральные вещества являются эссенциальными микронутриентами, от обеспеченности которыми зависит рост, развитие и здоровье ребенка, в том числе и состояние его иммунного ответа [1,2]. Однако, исследования, проводимые во всем мире, показывают, что в настоящее время существует разрыв между потреблением микронутриентов и рекомендованными нормами их потребления, установленными различными регламентирующими органами.

Недостаточная обеспеченность микронутриентами как глобальная проблема.

Важно отметить, что наиболее распространенные дефициты, например, дефицит витамина А, D, железа и йода характерны не только для развивающихся странах [3,4,5]. Данные из Европейского отчета по питанию и здоровью населения и Министерства сельского хозяйства США показывают, что недостаточное потребление различных микронутриентов с пищей отмечается у 25–75% населения [4,5]. Множественные дефициты микронутриентов часто выявляются у детей и взрослых во всем мире, затрагивают все страны и все слои населения [1,3,6]

Недостаточное потребление витаминов D и E, фолата и селена было выявлено во всех возрастных группах в Европейском регионе [4]. Показано, что недостаточное потребление витамина C также более широко распространено, чем принято считать [4,5].

Многолетние исследования, проводимые в Российской Федерации, также свидетельствуют о высокой распространенности дефицитов микронутриентов, которые выявляются у всех обследованных групп населения нашей страны [7]. Ситуация осложняется отсутствием системы обогащения витаминами и минеральными веществами продуктов массового потребления [8,9]. Хотя, следует отметить, что Россия имеет свою историю профилактики микронутриентной недостаточности — такая работа проводилась в СССР, когда в 1960 году была развернута программа обогащения пищевых продуктов дефицитными микронутриентами, и первые шаги в этом были заложены в постановлении ЦК КПСС и Совета Министров СССР 1960 года «О мерах по дальнейшему улучшению медицинского обслуживания и охраны здоровья населения СССР») [9]. В 1972 году приказом министра здравоохранения СССР № 695 от 24.08.1972 предусматривалась витаминизация ряда продуктов массового потребления (мука, молоко, маргарин, сахар) и обогащение витамином С первых и третьих блюд на предприятиях питания [9]. Однако в дальнейшем эта программа так и не была реализована в полной мере и, в отличие от ряда зарубежных стран, где обогащение пищевых продуктов закреплено законом, в России меры профилактики дефицита микронутриентов осуществляются на добровольной основе.

Недостаточная обеспеченность микронутриентами большого процента населения, в том числе и в развитых странах, обусловлена объективными причинами: снижением энергетических потребностей современного человека и, соответственно, ограничением потребления питательных веществ; снижением содержания витаминов и минеральных веществ непосредственно в продуктах земледелия, что связывают с интенсивными технологиями растениеводства [10,11], широким использованием продуктов пищевой промышленности, подвергшихся высокотемпературной обработке [3].

Важно учитывать также различия в биодоступности микронутриентов из разных источников. Так, биодоступность микроэлементов, таких как железо, цинк или магний в растительных продуктах достаточно низкая, в основном из-за наличия в них компонентов, которые ингибируют их усвоение 14. Ограниченные рационы, такие как вегетарианские, могут значимо увеличить нутритивные риски, в том числе и риски дефицита микронутриентов, что особенно значимо в детском возрасте [15]. Генетические факторы (полиморфизмы генов) в также влияют на усвоение и метаболизм витаминов, в частности, холекальциферола [16].

Помимо того, существуют определенные состояния, которые увеличивают потребность в микронутриентах. Так, стрессовый образ жизни, часто сопровождающийся отсутствием сна и снижением физической активности, может усиливать окислительный стресс и, следовательно, увеличивать потребность в антиоксидантах, таких как витамины С и Е, а также в магнии для восстановления ДНК [17]. Потребность в микронутриентах возрастает также при высоких физических нагрузках. Это приводит к низким уровням витаминов группы В, витамина С, кальция, железа, цинка и магния у лиц, имеющих высокую физическую активность [18].

Экологические факторы также могут влиять на потребность в микронутриентах. Так, загрязнение воздуха снижает выработку витамина D за счет экранирования ультрафиолетовых лучей [19], а также повышает потребность в витаминах – антиоксидантах (витамины С и Е), которые необходимы для борьбы с окислительным стрессом, вызванным загрязнением [20].

Стоит отметить и тот факт, что два региона, которые наиболее сильно пострадали от COVID-19, это регионы с высоким уровнем загрязнения воздуха в Китае [21] и северной Италии [22].

Влияние микронутриентного статуса на риск инфицирования и течение респираторных инфекций

Активация иммунной системы при воздействии патогенных микроорганизмов сопряжена с повышенными потребностями в микронутриентах из-за активного их участия в различных звеньях иммунного ответа [23,24]. Показано, что при острых инфекционных заболеваниях быстро снижается уровень витаминов А, С и Е, а также кальция, цинка и железа, и их уровни в плазме возвращаются к норме только в периоде реконвалесценции [18]. Например, уровни витамина С в плазме во время инфекции быстро падают до половины их первоначальной концентрации, до уровней, указывающих на субоптимальный статус с риском дефицита [25]. Ситуация может осложняться снижением потребления пищи в остром периоде инфекции, а также использованием антибиотиков, что также влияет на уровень ряда микронутриентов [18].

Витамин D

Уже более века считается, что дефицит витамина D повышает восприимчивость к инфекции. Ранние наблюдения показали, что повышенный риск инфекций дыхательных путей у детей с недостаточностью питания и рахитом связан с витамином D [26]. Сезонность респираторных инфекций, вызванных риновирусом, вирусом гриппа, и др. хорошо известна, а низкие уровни 25OHD в зимнее время, как полагают, являются «сезонным стимулом», который повышает восприимчивость к таким инфекциям. Комплексное иммунорегулирующее действие витамина D обусловлено его участием во всех звеньях как врожденного, так и адаптивного иммунного ответа [24]. Было показано, что рецепторы витамина D экспрессируется в различных клетках миелоидного и лимфоидного происхождения, и витамин D может увеличивать выработку антимикробных пептидов в моноцитах и нейтрофилах человека [24]. К механизмам, посредством которых витамин D влияет на заболеваемость острыми респираторными инфекциями, относят: индукцию кателицидинов и дефензинов, которые могут снижать скорость репликации патогена; снижение концентрации провоспалительных цитокинов, избыточный выброс которых повреждает слизистую оболочку легких, приводя к пневмонии; а также увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов [27]. Также, как и данные эпидемиологических исследований и исследований in vitro, ряд обсервационных исследований выявил обратную связь между статусом витамина D и риском инфекций. Так, риск респираторных инфекций был на 24% выше среди лиц с низким уровнем обеспеченности витамином D по сравнению с лицами с нормальным уровнем 25OHD (ниже / выше 75 нмоль / л) в когортном исследовании, которое включало 18 883 участника [28]. Обратная связь между статусом витамина D и риском развития респираторных инфекций была показана и в других когортах 31.

К настоящему времени витамин D имеет наибольшее количество доказательств эффективности в отношении профилактики острых респираторных инфекций. Пять мета-анализов в основном высококачественных исследований показали, что витамин D в дозировках от 300 до 3653 МЕ / день у взрослых и детей может снизить риск респираторных инфекций 35. Наиболее выраженный профилактический эффект достигался у пациентов с низким исходным уровнем витамина D [32, 33]. Вероятность снижения риска заболевания оценивалась как 0,30 при низком и 0,75 — при нормальном статусе витамина D [33]. Но есть и анализ, не обнаруживший эффекта витамина D в снижении риска инфекций дыхательных путей [38]. И ряд метаанализов не выявил взаимосвязи между статусом витамина D и риском пневмонии [32,38,39].

В то же время есть сообщения о том, что дефицит витамина D способствует развитию острого респираторного дистресс-синдрома 41.

В публикации Rejnmark L. и соавторов приведен анализ десяти систематических обзоров и нескольких рандомизированных исследований, подтверждающих эффективность дотации витамина D с целью профилактики острых респираторных инфекций (ОРИ) [34]. Результаты двух мета-анализов показали, что добавки витамина D снижают риск развития респираторных инфекций примерно на 40% [35,36], что также распространяется и на детскую популяцию [36].

Источник

Метаболизм костной ткани и остеопороз

Рассмотрены подходы к выбору средств для профилактики и лечения потерь костной ткани, восстановления ее структуры и качества. Применяемый препарат должен способствовать синтезу коллагена, формированию костного матрикса, его минерализации и, соответственно

Approaches to selecting the methods of prevention and treatment of bone tissue losses, restoration of its structure and quality, were considered. The used preparation must contribute to collagen synthesis, formation of bone matrix, its mineralization, and, respectively, increase of the bone density and strength.

Остеопороз (ОП) — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники (качества) костной ткани, что приводит к хрупкости костей и повышению риска переломов. ОП — самое распространенное заболевание костной ткани: остеопоротические переломы отмечается у половины всех женщин, находящихся в периоде постменопаузы, а также у мужчин старших возрастных групп [1]. Очевидно, что рано начатые активные профилактические мероприятия у значительной части населения могут существенно повлиять на распространенность, прогрессирование и исходы заболевания, а также снизить риск переломов. В связи с этим изучение различных лекарственных препаратов и методов, применяемых для профилактики ОП, приобретает особый смысл.

Кость — специализированная разновидность соединительной ткани, состоящая из клеток и межклеточного вещества. В течение всей жизни основные функции костной ткани, такие как жесткость и гибкость, снижаются, поскольку с возрастом наблюдаются повреждение матрикса и потеря минералов. В противовес указанным проявлениям, в кости осуществляется ремоделирование — процесс, направленный на самостоятельное обновление и сохранение скелета как структурного и функционального органа.

Основными клетками костной ткани, функциями которой регулируется гомеостаз кости, являются остеобласты, остеокласты и остеоциты. Основной функцией остеобластов является создание органического межклеточного матрикса кости, остеоида. Остеобласты синтезируют и выделяют в окружающую среду фибриллы коллагена, протеогликаны и гликозаминогликаны. Наряду с этим остеобласты активно синтезируют и выделяют во внеклеточное пространство значительное количество глицерофосфолипидов, способствующих связыванию Ca 2+ и участвующих в процессах минерализации. Клетки сообщаются между собой через десмосомы, которые позволяют проходить Ca 2+ и цАМФ. Они также обеспечивают непрерывный рост кристаллов гидроксиапатитов и выступают в качестве посредников при связывании минеральных кристаллов с белковой матрицей.

В ходе формирования кости некоторые остеобласты оказываются замурованными в толщу матрикса и становятся остеоцитами. Остеоциты контактируют друг с другом через отростки, являются основными компонентами в сформировавшейся костной ткани. Основная функция остеоцитов — поддержание нормального состояния костного матрикса и баланса кальция и фосфора в организме.

Остеокласты — клетки, выполняющие функцию разрушения кости; развиваются из стволовой кроветворной клетки и являются специализированными макрофагами. В процессе ремоделирования кости резорбтивный стимул запускает процесс привлечения остеокластов к участку кости. Прикрепившись к кости, остеокласты продуцируют множество протеолитических ферментов и формируют полость в кальцинированном матриксе. Таким образом, они осуществляют непрерывный процесс резорбции и обновления костной ткани, обеспечивая необходимый рост и развитие скелета, структуру, прочность и упругость.

Важнейшим компонентом костной ткани является межклеточное вещество — уникальный комплекс органических и неорганических компонентов, заполняющих пространство между клетками. Минерализованный матрикс костной ткани поддерживает структуру скелета и под координирующим влиянием остеобластов и остеокластов обеспечивает резервуар как ионов, так и факторов роста, которые высвобождаются в процессе метаболизма.

Органический межклеточный матрикс костной ткани представлен семейством коллагеновых белков. Состав кости необычен тем, что фактически в ней представлен только коллаген I типа (90%), хотя наряду с коллагеном I типа в кости все же присутствуют следы других типов коллагена, таких как V, XI, XII. Скорее всего, что эти типы коллагена принадлежат другим тканям, которые и находятся в костной ткани, но не входят в состав костного матрикса. Например, коллаген V типа обычно обнаруживается в сосудах, которые пронизывают кость. Коллаген XI типа находится в хрящевой ткани и может соответствовать остаткам кальцифицированного хряща. Коллагеновые фибриллы в кости строго ориентированы в соответствии с распределенной функциональной нагрузкой на кость, что обеспечивает упругость и эластичность кости. Веретенообразные и пластинчатые кристаллы гидроксиапатита находятся на коллагеновых волокнах, в их пределах и в окружающем пространстве. Как правило, они ориентированы в том же направлении, что и коллагеновые волокна.

Неколлагеновая часть матрикса (10%) представлена основным веществом (витамин К-зависимыми глютамилпротеинами (остеокальцином), матричными протеинами, остеопонтином, остеонектином, фибронектином, фосфопротеидами, сиалопротеидами, а также протеогликанами).

Важно подчеркнуть, что ОП является результатом уменьшения органического матрикса кости, а вовсе не плохой кальцификацией костной ткани. При ОП существенно снижается скорость образования остеоида, необходимого для формирования кости. Поэтому при планировании профилактических мероприятий чрезвычайно важно учитывать потенциальную возможность препаратов, наряду с адекватной минерализацией, оказывать влияние на синтез органического матрикса.

Разумеется, качественная структура и прочность кости, ее эффективное функционирование и своевременное самообновление возможны лишь при адекватной обеспеченности макро- и микроэлементами, которые, подобно кальцию и витамину D, принимают непосредственное участие в биохимических процессах костной ткани [2–5]. Магний, медь, цинк, марганец, бор, являясь кофакторами ферментов, регулируют синтез костного матрикса, его минерализацию, а также равномерный рост, гибкость и прочность костной ткани. Известно, что дефицит этих веществ замедляет формирование костной массы в детстве и подростковом возрасте, способствует ее ускоренной потере в пожилом возрасте. Соответственно, дефицит любого из известных минеральных веществ в организме препятствует успешной терапии и профилактике нарушений структуры кости [6, 7].

Одним из основных минералов, играющих важную роль в формировании и поддержании структуры костной ткани, является кальций. Поскольку кальций не производится в организме, то для поддержания оптимальной концентрации он должен регулярно поступать извне. Причем желательно, чтобы его поступление в организм обеспечивалось за счет натуральных молочных продуктов, молока и его производных (кефира, простокваши, ряженки, йогурта, творога, сыра). Вместе с тем биодоступность кальция из пищи составляет порядка 30%, причем с высокой индивидуальной вариабельностью. Более того, у лиц пожилого возраста нередко имеет место непереносимость молочных продуктов, связанная со снижением концентрации лактазы в желудочном соке, что приводит к низкому потреблению кальция.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, среди женщин в возрасте старше 45 лет, проживающих в мегаполисах, непереносимость молока встречается с частотой 25,0–34,0%. При этом достаточное потребление кальция с продуктами питания имеет место менее чем у 5% женщин [8]. Фактически содержание кальция в пищевом рационе постменопаузальных женщин не соответствует рекомендованным нормам. Очевидно, что обеспечение должного уровня потребления кальция возможно лишь при условии дополнительного регулярного назначения медикаментозных препаратов.

Витамин D — основной регулятор активной абсорбции кальция в организме. Витамин D относят к группе жирорастворимых витаминов. Хотя в отличие от всех других витаминов он биологически не активен. В активную, гормональную, форму он превращается за счет двухступенчатой метаболизации в организме и оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток тканей и органов. Другое дело — активный метаболит витамина D. Он действует как истинный гормон, хотя в научной литературе его традиционно называют витамином D [9, 10].

Природная форма витамина D — витамин D₂ (эргокальциферол) поступает в организм человека в относительно небольших количествах — не более 20–30% от потребности. В основном из злаковых растений, рыбьего жира, сливочного масла, маргарина, молока, яичного желтка и др. В организме витамин D₂ метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с метаболитами витамина D₃ действием.

Еще одна природная форма витамина D — витамин D₃, или холекальциферол, является ближайшим аналогом витамина D₂, но его синтез мало зависит от поступления извне. Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно бóльшую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D₂. В организме витамин D₃ образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника (7-дегидрохолестерина) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ–В/солнечного света, длина волны 290–315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В-кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов [9, 10].

В последующем поступивший с пищей и/или образовавшийся в организме в процессе эндогенного синтеза витамин D подвергается реакции 25-гидроксилирования в печени. Важно, что гидроксилирование витамина D₃ в печени представляет собой полностью субстратзависимый процесс, который протекает весьма быстро и ведет к повышению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витамина D [9, 10].

Вторая реакция гидроксилирования 25(ОН)D, с образованием наиболее важной, качественно и количественно значимой активной гормональной формы — 1a,25-дигидроксивитамина D₃ (1α,25(ОН)₂D₃), называемой также D-гормоном, кальцитриолом, протекает уже в основном в почках, в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1α-гидроксилазы (CYP27В1). Этот процесс строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов. Во-первых, регуляция синтеза 1a,25(ОН)₂D₃ в почках является непосредственной функцией паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого в крови, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D₃, так и концентрация кальция и фосфора в плазме крови. Во-вторых, активация синтеза 1a-гидроксилазы и реакции 1a-гидроксилирования зависит от половых гормонов (эстрогенов и андрогенов), кальцитонина, пролактина, гормона роста (через ИПФР-1) и др. В-третьих, ингибирующее влияние на активность 1a-гидроксилазы оказывают глюкокортикостероидные гормоны, 1α,25(ОН)₂D₃ и ряд его синтетических аналогов. Фактор роста из фибробластов (FGF23), секретируемый в клетках кости, вызывает образование натрий-фосфат-котранспортера, который действует в клетках почек и тонкого кишечника, оказывает тормозящее влияние на синтез 1,25-дигидроксивитамина D₃. На метаболизм витамина D оказывают влияние и некоторые лекарственные средства, например, противоэпилептические препараты.

Основными реакциями, в которых участвует D-гормон, являются абсорбция кальция в желудочно-кишечном тракте и его реабсорбция в почках. D-гормон усиливает кишечную абсорбцию кальция в тонком кишечнике за счет взаимодействия со специфическими РВD. Об эффективности данного механизма свидетельствует тот факт, что без участия витамина D лишь 10–15% пищевого кальция и 60% фосфора абсорбируются в кишечнике. Взаимодействие между 1a,25-дигидроксивитамином D₃ и РВD повышает эффективность кишечной абсорбции Са 2+ до 30–40%, т. е. в 2–4 раза, а фосфора — до 80%. Сходные механизмы действия D-гормона лежат в основе осуществляемой под его влиянием реабсорбции Са 2+ в почках.

В костях 1α,25(ОН)₂D₃ связывается с рецепторами на кость-формирующих клетках — остеобластах, вызывая повышение экспрессии ими лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL). Рецептор-активатор ядерного фактора кВ (RANK), являющийся рецептором для RANKL, локализованным на преостеокластах, связывает RANKL, что вызывает быстрое созревание преостеокластов и их превращение в зрелые остеокласты. В процессах костного ремоделирования зрелые остеокласты резорбируют кость, что сопровождается выделением кальция и фосфора из минерального компонента (гидроксиапатита) и обеспечивает поддержание уровня кальция и фосфора в крови. В свою очередь, адекватный уровень кальция (Са 2+ ) и фосфора необходим для нормальной минерализации скелета [11–13].

Многочисленные исследования показали, что назначение препаратов кальция и/или витамина D способствует уменьшению потери костной ткани [14–19]. У женщин в поздней постменопаузе с низким употреблением пищевого кальция прием кальция предотвращает потерю костной ткани в позвоночнике [20, 21]. В свою очередь, назначение добавок кальция лицам старше 60 лет приводит к снижению потери костной массы в области бедра среди белых мужчин и женщин в возрасте моложе 72 лет [22]. Эффект назначения цитрата кальция на минеральную плотность кости (МПК) у женщин в раннем (до 5 лет) и среднем (от 5 до 10 лет) постменопаузальном периоде в течение двух лет проявлялся в виде прироста МПК в поясничном отделе на 1%, наряду со значимым снижением МПК на 2,4% в группе, получавшей плацебо [23]. Метаанализ 9 рандомизированных клинических исследований с общей выборкой более 50 тыс. человек, в 6 из которых сравнивалось комбинированное лечение витамином D (400 или 700–800 МЕ/сут) и кальцием с группами плацебо или без лечения, продемонстрировал достоверное снижение риска перелома бедра на 18% (RR 0,82 [95% ДИ 0,71–0,94], р = 0,0005) и риска внепозвоночных переломов на 12% (RR 0,88 [95% ДИ 0,78–0,99], р = 0,036) в группах, получавших комбинированную терапию, по сравнению с группами без добавок [24]. В исследованиях, где применялся витамин D в дозе 700–800 МЕ/сут, эффект на риск перелома бедра был выше, чем при приеме 400 МЕ (21% и 18% соответственно). Соответственно, в исследованиях, в которых пациенты получали только витамин D или плацебо (4 РКИ с общей численностью 9083 пациента), не было получено снижения риска внепозвоночных переломов как при применении дозы 400 МЕ (RR 1,14 [95% ДИ 0,87–1,49]), так при использовании 700–800 МЕ (RR 1,04 [95% ДИ 0,75–1,46]), что подтверждает ранее представленные данные о том, что витамин D без добавления кальция не снижает риск переломов [24].

Магний

Известно, что 60–65% магния находится именно в скелете и от обеспеченности костей магнием зависит обмен кальция и витамина D. Являясь структурным компонентом значительного числа ферментов, магний образует кристаллы с фосфатами, принимает участие в росте и стабилизации кристалла гидроксиапатита — структурной единицы минерального компонента костной ткани [25, 26]. Магний регулирует секрецию паратгормона (ПГ), повышает чувствительность клеток-мишеней к ПГ и витамину D, стимулирует действие кальцитонина. Длительное во времени нарушение соотношения Mg/Ca в сторону дефицита магния сопровождается замедлением обменных процессов в кости. Специальные магний-дефицитные диеты, сопровождающиеся уменьшением сывороточной концентрации магния, способствуют системной потере костной массы, снижению толщины надкостницы, характерным изменениям провоспалительных маркеров и маркеров резорбции кости. Уже по истечении достаточно короткого срока (4 недели), магний-дефицитная диета приводит к значимому снижению содержания минеральных веществ кости (р

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Источник